Un episodio de la enfermedad del músculo blanco en terneros de la Cuenca del Salado, sería la punta del iceberg de un déficit de selenio latente que implica trastornos productivos de gran impacto económico. La necesidad de un diagnóstico regional y cómo proceder ante la sospecha del problema.
“Queremos advertir sobre una posible deficiencia de selenio en la Cuenca del Salado. Nos dimos cuenta por un caso de enfermedad del músculo blanco en terneros, algo muy poco frecuente en la zona. Pero más allá del episodio, entendimos que esta carencia podría ser la causa de un montón de problemas ocultos de alto impacto en los rodeos de cría regionales”, afirmó el MV Alejandro Rodríguez, investigador del INTA Cuenca del Salado, ante una centena de veterinarios, durante el II Simposio de Actualización en Sanidad y Producción Animal organizado por Biogénesis Bagó. Y detalló que “antes de esa manifestación clínica, tuvo que haber cuestiones económicamente más importantes como alteraciones reproductivas, pérdidas de ganancia de peso y mayor susceptibilidad a enfermedades”.
A pesar de la importancia de esta temática no se cuenta con estudios sobre selenio en la provincia de Buenos Aires. “Hay algunos datos dispersos de bovinos, forrajes y suelos con bajas concentraciones de este mineral, pero su medición a nivel regional es muy dificultosa”, sostuvo. Por eso, “la idea es actualizar a los veterinarios para que puedan diagnosticar posibles deficiencias a campo. Y, en el caso de confirmarlas, indicar una suplementación a tiempo”, propuso.
De qué se trata
La enfermedad del músculo blanco es un mal degenerativo que afecta a los terneros al pie de la madre. Es causada por los llamados radicales libres, compuestos que se encuentran normalmente en las células, pero que en concentraciones elevadas pueden dañarlas. Su nivel está regulado por la vitamina E, el selenio, el cobre y el zinc, entre otros minerales. “Estas sustancias trabajan en equipo y funcionan como antioxidantes naturales de las células. El mal del músculo blanco está asociado básicamente al déficit de selenio y vitamina E”, señaló el veterinario.
Los signos clínicos dependen de la musculatura afectada. “En la forma cardíaca, el daño lleva a la muerte en unas 24hs. Mientras que en la forma esquelética los síntomas evolucionan más lentamente. Hay debilidad muscular de los miembros posteriores y dificultad para incorporarse. El problema es crónico y por lo general se puede revertir con la suplementación”, repasó.
Una cuestión clave es que la enfermedad se manifiesta a los pocos meses del nacimiento por la mayor formación de radicales libres asociados al crecimiento. “En ocasiones son hijos de madres que recibieron dietas pobres en selenio durante la gestación y eso impacta en la descendencia”, aseguró.
La punta del iceberg
El caso que motivó a los investigadores del INTA Cuenca del Salado a trabajar en la problemática ocurrió en agosto de 2013, durante la parición. “Nos llamó el veterinario de campo y nos contó que habían muerto 5 terneros, menores de dos meses, a lo largo de 10 días, en un establecimiento de Casalins”, recordó Rodríguez. El lote estaba integrado por 65 vacas Angus multíparas, debidamente vacunadas.
“Habitualmente estaban sobre campo natural. Pero a raíz de las inundaciones pasaron el último tercio de la gestación sobre rastrojo de girasol en un campo de Rauch y regresaron antes de parir”, describió. Entonces, cuatro terneros murieron en forma súbita, sin signos clínicos. “Al encargado del campo le llamó la atención que ya habían afianzado el vínculo con la madre, habían calostrado, y sin embargo morían a los poquitos días”, prosiguió. Un quinto ternero murió a los 21 días de vida: “este sí evidenciaba problemas de postración y dificultad para respirar”, agregó.
La historia clínica, la edad de los animales afectados y las necropsias, que mostraron daños en el musculo cardíaco y esquelético, despertaron la sospecha de un cuadro de enfermedad del músculo blanco. Entonces, se hicieron análisis de sangre de los terneros compañeros del lote que ayudaron a determinar carencias de selenio. Además, en la búsqueda de factores condicionantes, se pudo detectar una deficiencia extrema de cobre. “Finalmente, el diagnóstico se confirmó analizando los hígados, para lo cual se enviaron muestras a un laboratorio de los Estados Unidos”, aseguró.
Para los investigadores, la enfermedad pudo haberse originado en desbalances en la alimentación. Según explicó Rodríguez, “los vientres estuvieron pastoreando un rastrojo en suelos agrícolas tratados con químicos, que pudieron interferir en la absorción del selenio por parte del forraje. A su vez, siendo un recurso voluminoso y seco, ofrece limitada disponibilidad de vitamina E”. El investigador también señaló que “puedo haber influido el estrés del transporte, que afecta la formación de radicales libres y pone en jaque a los mecanismos antioxidantes. Hay que tener en cuenta que se trata de un rodeo de alto requerimiento”.
La receta
Lo significativo fue que luego de que el veterinario de campo indicara un tratamiento con un complejo vitamínico mineral (selenio, zinc y cobre), no se volvieron a registrar problemas. “Por eso, algunos aseguran que el mejor diagnóstico es la respuesta favorable a la suplementación. Y, ante cuadros de posibles deficiencias, recomiendan hacerlo ya durante la gestación para abastecer las reservas del recién nacido”, subrayó.
Más allá del caso puntual, los investigadores sospechan que la escasez de selenio podría ser una característica regional. “No tuvimos consultas similares de muertes súbitas pero sí por terneros al pie de la madre con debilidad de los miembros posteriores. Son animales que después de diez días se terminan vendiendo o sacrificando. Sólo algunos se tratan y se recuperan a los diez días”, relató.
Finalmente, Rodríguez destacó que “determinar los niveles de selenio y el impacto de su carencia, merecen ser estudiados con mayor detalle ya que podrían ser motivo de pérdidas muy importantes. Es una asignatura pendiente para la actividad de cría regional”.
Liliana Rosenstein